Прогестероновые рецепторы

Прогестероновые рецепторы выявлены в нормальной ткани СЖ, в некоторых плеоморфных аденомах, однако прогностического значения этот факт не имеет. Андрогеновые рецепторы встречаются более чем в 90% протоковых карцином. Иммунореак-тивность в отношении рецепторов андрогенов характерна для всех раковых опухолей СЖ из протоков, карцином из плеоморфной аденомы и базально-клеточных аденокарцином. Позитивны к рецепторам андрогенов около 20% мукоэпидермоидных, ацинозно-клеточных и аденоидно-кистозных карцином. Генные мутации слюнных онкогенов Проводимые в последние годы цитогенетические и молекулярные исследования хромосомальных и генных мутаций в доброкачественных и злокачественных опухолях СЖ расширили возможности успешной диагностики, терапии и прогноза течения опухолевого процесса. Специфические структурные хромосомные изменения различных гистологических типов опухолей СЖ являются результатом перемещения генетического материала, вовлекающего хромосому 8 в плеоморфной аденоме, хромосому 1 1 в мукоэпидермоидной карциноме и транслокации на хромосоме 6 в аденоидно-кистозной карциноме. В 40% плеоморфных аденом взаимная транслокация происходит с t(3;8) (р21; q 12) и вовлекает b8q 12. В результате транслокации в плеоморфной аденоме происходит перемещение генетического материала с 8ql2. В 1997 г. была описана транслокация t(l 1,19) (q21 ;рЗ. 1) в мукоэпидермоидной карциноме малых СЖ с размещением генного материала по-новому, однако в дальнейшем активность этих перемещений снижается. В аденоидно-кистозной карциноме увеличивается частота перемещений генетического материала, содержащего хромосому t(6,9) (q23;p21). Другим возможным регулятором опухолевого роста в СЖ может быть интерлейкин-6, который является регулятором роста аутокринных клеток в плеоморфной аденоме околоушной СЖ и имеет прогностическое значение для большинства опухолей СЖ. Таким образом, структурные изменения в плеоморфной аденоме вызваны PLAG1 (плеоморфной аденомы геном 1), ассоциированным: 8q 12-15 и HMGIC (высокомобильным геном 1), ассоциированным: 12q 13-1 5; в карциномах.-6q23; 1 1 q21,17р 13 (р53 ген), трисо-мии 5. Наиболее изученной в ряду чередующихся хромосом является Y-хромосома в аденокарциномах. В мукоэпидермоидной карциноме корня языка описан ген трисомии 5, как аномальный кариотип. Полисом-ные хромосомы 3 и 1 7 являются значимыми для аденоидно-кистозной карциномы; представляет также интерес опухолевый супрессорный ген, расположенный на этой хромосоме. Анализ генетических отклонений выявляет микросателлитную дупликацию большинства хромосомальных зон и ситуацию, при которой происходит усиление реакции с полимеразой (ПЦР). Это чувствительный маркер, выявляющий репликационные ошибки и геномные мутации. Происходит потеря аллельного гена в хромосоме 12р (35% случаев) и хромосоме 19q (40% случаев) в плеоморфной аденоме, аденоидно-кистозной карциноме. Мукоэпидермоидная карцинома показывает 50% и большую потерю 2q,5p, 1 2р, 16q. Большинство плео-морфных аденом теряют аллель-ген на хромосоме 8, что наблюдается у 53% злокачественных и 41 % доброкачественных опухолей. Злокачественные опухоли, потерявшие гетерозиготный ген, приобретают агрессивные свойства, и трансформация доброкачественной плеоморфной аденомы в злокачественную опухоль связана с изменениями на поверхности хромосомы 17.